连接神经科学中的点

人脑中有大约860亿神经元。它们中的每一个都与成千上万的其他神经元交换信号,从而形成形成中枢神经系统的连接和电路网络,这几乎控制了身体的各个功能。当神经元停止发作然后死亡时,该部分的网络中的网络停止正常工作,导致毁灭性的神经变性疾病。

在过去的几十年中,我们对我们对大脑,中枢神经系统和神经变性的理解有巨大的进步,治疗可用于许多神经疾病。但是,随着大脑,身体中最复杂的器官,这为每一种情感,思想和运动来说,这是思考我们在理解某些神经病学领域的成功可以应用于他人吗?

对于克里斯亨德森,Ph.D.,生物原生物学研究,这是一个响亮的是的。“但这不是对大脑的短暂探索,”他说。“这是关于研究中的经验,也是在制定治疗中的经验。当您为许多疾病多次完成了这一点时,您就可以将该知识转发并开始连接点。“

生物原性研究头克里斯亨德森

Biogen的研究组织由神经退行性疾病,多发性硬化和神经皮划艇,神经肌肉和肌肉疾病,眼科和遗传和神经发育障碍的研究单位组成。

“在我们的工作中,我们有两种类型的工作,”克里斯说。“一个人是支持我们已经拥有销售药物的疾病领域,我们已经帮助患者,另一个是向未来思考我们'尚未参与其中,但我们认为我们可能会产生差异。对于这次第二次重点,我们相信我们最大的成功机会在于我们在疾病机制和疾病A中学到的疾病机制和治疗策略之间利用协同作用,在哪里适当,与相关疾病B。“

从SMA到ALS和超越

作为专业从事神经科学的生物技术公司,已知生物原是用于三种神经疾病的治疗方法:多发性硬化(MS),脊柱肌肉萎缩(SMA)和阿尔茨海默病的疾病。

对于这些条件,克里斯说,该公司正在建造“我们希望更充分地解决患者需求的药物管道,无论是通过采取不同的机制方法,还是通过改善患者的便利和进入。作为一个例子,我们为第一代抗炎药显示的疾病修饰益处感到自豪用于复发延迟效果。但我们曾对疾病的进步形式开放 - 更接近神经变性的疾病 - 仍然是一个主要的未满足的临床需要,并且可能需要在所有人的“人类首要”战略中出现的新目标和新生物学的创新显示神经变性的神经疾病。“

Biogen乐观态度的另一个原因是SMA和肌萎缩侧面硬化(ALS)之间的许多联系,或者娄盖尔格病的疾病。像SMA一样,ALS是一种影响自愿肌肉的神经元的神经肌病。

“我们对理解SMA的潜在遗传要素的重要性导致我们首先关注ALS的稀有遗传变异:SOD1和C9ORF72。随后,我们在科学,临床和刽子果水平的艾尔斯试验中的深刻学习是规划我们为疾病的更常见的非遗传形式的计划而言,“克里斯说。同样,他们了解到的SMA“已经清楚地发现了许多其他疾病,从遗传癫痫到神经发育障碍的遗传症,尽管特定的遗传司机是不同的,但我们在稀有疾病领域的成功经验应该允许我们允许我们定制对患者产生重大影响的治疗方法。“

从阿尔茨海默氏症到帕金森病

在阿尔茨海默病的临床发展中遇到的成功和挑战是什么,告诉我们帕金森病的最佳方法:下一个最常见的神经变性疾病?“这对我们来说是一个逻辑的迈借,”克里斯说。“在这两种情况下,神经元都在染色,这些是影响大量人群的疾病。”

但超越临床试验,领域的进步生物标志物,为我们身体中的生物过程提供深入了解的生理测量,给予乐观主义。对于阿尔茨海默氏症来说,生物科学家正在使用生物标志物跟踪靶向脑中错误折叠蛋白质的治疗的疗效。采取相同的方法对于帕金森的方法,这些方法类似地具有蛋白质发生故障的特征,具有优化该地区治疗的发展。

然而,使用Biomarkers推导帕金森的解决方案,“目前比在阿尔茨海默氏症的情况下更具挑战性,”克里斯说,“但它也成为我们的真正焦点,因为我们相信它具有很多承诺。”

帕金森病的另一个危急需要是开发临床终点,可以更紧密和可靠地测量潜在疾病改性疗法的临床有意义的影响。整个行业正在探索最富有成效的方式,以便将临床,数字和成像数据相结合,以便能够加速向患者提供有效药物的方式,并在早期阶段消除那些不太可能成功的方式。

从合作到真正的创新

他们的工作可能使患者受益于患者 - 包括潜在,亲密的朋友和家庭 - 导致了许多世界上最好的科学家加入Biogen研发团队。然而,与此同时,根据克里斯的说法,那些来自公司的大多数人也都在那里进行合作文化。这延伸到其他组织的专家身上。

“没有人可以独自完成这项工作,”克里斯说。“你可以拥有世界上的所有内部知识,但你仍然需要有外部合作者”在神经科学中取得真正的进步“。

“学术科学家,领先医疗中心的临床医生,其他有专业专业知识的生物技术公司 - 他们对我们所做的工作都至关重要,”克里斯说。

因为科学不是由任何一个组织或个人所拥有的,所以每个人都会被每个人庆祝,每个挑战都是所有的挑战。“它必须这样做,”他说。“这些联系让我们到了今天的位置,他们将把我们带到未来。”

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